Sanford-Burnham (კალიფორნია) სამედიცინო კვლევითი ინსტიტუტის სპეციალისტებმა პირველად გამოავლინეს მოლეკულური მექნიზმი, რომელიც დაუნის სინდრომის დროს კოგნიტიური ფუნქციის დარღვევის უკან დგას.
აღმოჩენის შედეგად შესაძლებელი გახდა დარღვეული კოგნიტიური ფუნქციის აღდგენის მეთოდის შმუშავება.
დაუნის სინდრომის დროს შემჩნეული ცილა SNX27-ის დეფიციტის ლიკვიდაციამ მოახდინა ლაბორატორიული თაგვების თავის ტვინის მუშაობის ნორმალიზება.
